Der Verdauungstrakt ist die Heimat vieler mikrobieller Populationen. Der Darm ist für die guten Darmbakterien eine warme, feuchte Nische, wo auch die geeignete Nahrung für die Darmbakterien gedeihen kann. Doch der Einsatz von Antibiotika zerstört diese Symbiose und verursacht anomale Veränderungen in der Darmflora, was die Entstehung z.B. von Infektionen, Atopien, entzündlichen Darmerkrankungen, Diabetes und Arthritis begünstigen kann. In unserer modernen Gesellschaft ist die verbreitete Antibiotikagabe einer der Hauptverursacher von Veränderungen der bakteriellen Flora des Darmes.

Unsere ganzheitliche Gesundheit profitiert sehr von einer ausgewogenen bakteriellen Darmflora:

• Sie unterstützt unsere Widerstandskraft gegen Infektionen
• Sie sichert die optimale Aufnahme aller Nährstoffe im Darm [1], [2].

Ebenso wichtig ist der Einfluss der Darmflora auf das mukosale Immunsystem. Das mukosale Immunsystem trägt zur Entwicklung und Differenzierung des Immunsystems [3] bei und verhindert anomale Veränderungen in der Darmflora, welche die oben genannten Gesundheitsprobleme (Infektionen, Atopien, entzündlichen Darmerkrankungen, Diabetes und Arthritis) verursachen könnten [4], [5], [6], [7], [8].

Antibiotika stören die Darmflora und somit die Immunabwehr gegen Krankheitserreger

Zudem haben die jüngsten Studien zusätzliche Effekte von Antibiotika auf die Darmflora gezeigt, wie z. B. die Stimulation des Gentransfers zwischen Darmbakterien und der Reduzierung von Immunantworten in peripheren Organen [9], [10].

Zum Beispiel kann die Gabe von Ciprofloxacin das bakterielle Gleichgewicht im Darm beeinträchtigen, was zu einer Verringerung der Vielfalt und einer gesunden und gleichmäßigen Verteilung der Bakterien führt [11].

Es wurde in zahlreichen Veröffentlichungen gezeigt, dass die Verringerung der mikrobiellen Vielfalt der Darmbakterien die Anfälligkeit für Darminfektionen erhöht [12].

Dieses Bestehen eines sogenannten dysbiotischen Status führt zu einer veränderten Homöostase und einer Aktivierung der Inflammasome. Inflammasome sind Proteingerüste, die eine bedeutende Rolle bei der Entstehung der Entzündung in den Schleimhäuten und anderen Geweben spielen [13] [14] [15].

Was Sie dagegen tun können

Prävention ist der bevorzugte Weg, um eine nachteilige Entwicklung durch den Einsatz einer Antibiotikatherapie zu begrenzen. Die Verwendung von Probiotika hat gezeigt, dass diese in der Lage sind, Ihnen vor, während und nach einer Antibiotikatherapie, gesundheitliche Vorteile zu verschaffen.

Bifidobakterien und Präbiotika sowie die Verwendung von Butyrat stellen auch praktische Eingriffe dar, um ein verändertes Immunsystem und die bakterielle Darmflora wieder ins Gleichgewicht zu bringen.

Die Erforschung der potentiellen Anwendung von probiotischen Milchsäurebakterien, um die Aspekte der Immunabwehr zu verbessern, Infektionserreger zu antagonisieren und einer Dysbiose entgegenzuwirken, hat gezeigt, dass es wichtig ist, Empfehlungen für die klinische Anwendung von Probiotika auszusprechen, mit dem Ziel, Krankheiten zu verhüten und eine Verbesserung des Immunsystems zu erreichen [16].

Referenzen:

[1] Hooper, L. V., Midtvedt, T., Gordon, J. I. Wie host-mikrobielle Interaktionen das Nährstoff Umfeld des Säugetier-Darmes prägen. Annu Rev Nutr. 2002 22:283-307

[2] Vollaard, E. J., Clasener, H. A. Colonisations-Widerstand. Antimicrob. Agents Chemother. 1994 März; 38 (3) :409-14

[3] Cahenzli, J., Balmer, M. L., McCoy, K. D. Microbiale-Immun-Antwort und Regulierung des Immunsystems. Immunologie. 2013 Jan; 138 (1) :12-22

[4] Brandl, K., Plitas, G., Mihu, C. N., Ubeda, C., Jia, T., M. Fleisher, Schnabl, B., DeMatteo, R. P., Pamer, E. G. Vancomycin-resistente Enterokokken nutzen die durch Antibiotika-induzierte Defizite des Immunsystems. Natur. 9. Oktober 2008; 455 (7214) :804-7

[5] Hill, D. A., Siracusa, M. C., Abt, M. C., Kim, B. S., Kobuley, D., Kubo, M., Kambayashi, T., Larosa, D. F., Renner, E. D., Orange, J. S., Buschmann, F. D., Artis, D. Die aus commensalen Bakterien stammenden Signale regulieren die basophile Hämatopoese und allergische Entzündung . Nat Med. 2012 März 25; 18 (4) :538-46

[6] C. Abraham, J. H. Cho. Entzündliche Darmerkrankungen. N. Engl. J. Med., 361 (2009), S. 2066-2078

[7] Wen, L., Ley, R. E., Volchkov, P. Y., Stranges, P. B., Avanesyan, L., Stonebraker, A. C., Hu, C., Wong, F. S., Szot, G. L., Bluestone, J. A., Gordon, J. I., Chervonsky, A. V. Angeborene Immunität und Darm-Mikroflora in der Entwicklung des Typ-1-Diabetes. Natur. 23. Oktober 2008; 455 (7216) :1109-13

[8] Wu. H. J., Ivanov, I. I., Darce, J., K. Hattori, Shima, T., Y. Umesaki, Littman, D. R., Benoist, C., D. Mathis. Darm-Wohnsitz segmentierte Fadenbakterien und autoimmune Arthritis über T-Helfer-Zellen 17. Immunity. 2010 Jun 25; 32 (6) :815-27

[9] Looft, T., Allen, H. K.. Collaterale Auswirkungen von Antibiotika auf den Darm von Säugetieren. microbiomes. Darmmikroben 2012 Sep-Oct; 3 (5) :463-7

[10] Ubeda, C., Pamer, E. G.. Antibiotika, Mikroflora und Immunabwehr. Trends Immunol. 2012 Sep; 33 (9) :459-66

[11] Dethlefsen, L., S. Huse, Sogin, M. L., Relman, D. A.. Die durchdringende Wirkung eines Antibiotikums auf die menschliche Darmflora, gesehen bei der 16S rRNA-Sequenzierung. PLoS Biol. 2008, 6: e280

[12] Bailey, M. T., S. E. Dowd, Parry, N. M., Galley, J. D., Schauer, D. B., Lyte, M. Eine Stressor-Exposition stört die kommensalen mikrobiellen Populationen im Darm und führt zu einer erhöhten Besiedlung durch Citrobacter rodentium. Infect Immun. Jahr 2010; 78:1509-19

[13] Stecher, B., Maier, L., Hardt, W. D. ‚Erblühen‘ im Darm:. Wie die Dysbiose zur Erreger-Entwicklung beitragen kann. Nat Rev. Microbiol. 2013 Apr; 11 (4) :277-84

[14] Ayres, J. S., Trinidad, N.J., Vance, R. E.. Tödliche inflammasome Aktivierung durch einen multiresistenten pathobiontischen Keim aufgrund einer  antibiotischen Störung der Mikroflora. Nat. Med. 2012 May; 18 (5) :799-806

[15] Hoshi, N., Medzhitov, R.. Wildbahn der Keime. Nat. Med. 2012, Mai; 4. 18 (5) :654-6

[16] M.H. Floch et al. Recommendations for probiotic use-2011 update J. Clin. Gastroenterol., 45 (Suppl.) (2011), pp. S168–S171